队列研究论文两篇

篇一：怎样进行队列教学[论文]

队列队形是小学体育教学的基本内容之一，队列队形是对身体姿态和空间体位感觉的基本训练，也是组织集体活动，培养组织纪律性和整齐一致的重要手段。它能够帮助学生养成身体的正确姿势，培养学生自信坚毅的个性，具有听从指挥、遵守纪律的品质，使学生拥有良好的气质和奋发向上的精神面貌，对全面发展学生的身体具有良好的锻炼效果。因此，教师必须认清队列队形教学中存在的问题，并努力探索新的教学方法，让队列队形练习发挥其应有的作用。

一、创设情景，激发兴趣

我国古代著名的学者管仲说：“劳其形者疲其神，悦其神者忘其形。”队列队形练习的内容比较单调，主要内容有立正、稍息，报数、向左转、向右转，原地的队形的变换、行进间的队型变换、齐步走、跑步走、向左转走、向右转走、向后转走、合队走、分队走等。反复的训练中，学生会感觉枯燥疲惫，从而失去了对队列队形练习的兴趣，把它看作是一件苦差事。教师在教学中不妨采取情景创设的方法，把学生带入一定的情境中，激发学习兴趣，调节教学气氛。

1、场景模拟法。教师把训练场地布置或用语言描绘成一个特定的场景，让学生置身其中，利用小学生好奇、爱新鲜的心理特征，激起他们训练的热情。

例如在齐步走的训练中，教师可以利用多媒体出示国庆六十周年

篇二：科研论文

1.根据目前已有的研究，能否得出结论：NAFLD也是HCC的危险因素？依据是什么？（请给出你的观点并提供相关依据）

答：NAFLD是HCC的危险因素。

过去的研究已经确定HCC可由慢性肝病发展而来，包括HBV、HV相关的肝硬化，以及酒精性肝病。肝硬化是HCC最重要的单独危险因素，在80％的HCC患者中出现过肝硬化，而NASH是大部分特发性肝硬化的原因，在发达国家中占HCC患者潜在病变的6.9％～50％。NASH危险因素与HCC危险因素的联系也支持这种观点。

2.假设目前已有的各研究结果相互矛盾，无法判断NAFLD是否是HCC发生的`高危因素，你将采用何种研究综合考虑这些研究的结果从而得到结论？（请给出你拟采用的研究并列出研究提纲要点）

答：应该用META分析的方法。Meta分析是指用统计学的方法对收集的多个研究资料进行分析和概括，以提供量化的平均效果来回答研究的问题。其优点是通过增大样本含量来增加结论的可信度，解决研究结果的不一致性。meta分析是对同一课题的多项独立研究的结果进行系统的、定量的综合性分析。它是文献的量化综述，是以同一课题的多项独立研究的结果为研究对象，在严格设计的基础上，运用适当的统计学方法对多个研究结果进行系统、客观、定量的综合分析。Meta分析的基本步骤：明确简洁的提出需要解决的问题;制定检索策略，全面广泛的收集随机对照试验;确定纳入和排除的标准，剔除不符合要求的文献;资料选择和提取;各实验的质量评估和特征描述;统计学处理:异质性检验（齐性检验）;统计合并效应量（加权合并，机选效应尺度及95%可信区间）并进行统计推断;图示单个试验的结果和合并后的结果;敏感性分析;通过“失安全数”的计算或采用“倒漏斗图”了解潜在的发表偏倚;结果解释、做出结论及评价维护。

3.某研究者欲了解中国人群NAFLD与HCC的关系，设计了一个多中心前瞻性的研究。你作为温州地区调查的项目负责人，欲如何开展此项研究？（请写出你的研究计划，包括如何选择研究对象、拟收集哪些变量、初步的分析计划等。）

答：选择前瞻性队列研究。

1.确定研究因素：了解中国人群NAFLD与HCC的关系。

2.确定研究结局。结果事件：病理诊断确诊的原发性肝细胞癌。随访时间应根据原发性肝细胞癌的潜伏期及本项研究的实际可承担的人力物力及研究过程中不确定因素的发生而定。

3.确定研究现场与研究人群。研究现场：温州地区。研究人群：分暴露组和不暴露组。暴露组宜在一般人群中采用多重抽样的方法（先在温州地区以县级为单位进行简单随机抽样，再在每个县级单位中采用系统抽样或者简单随机抽样选取数个街道，最后，再按照暴露程度及其他因素进行分层抽样）选择一批患有非酒精性脂肪肝（尽可能的包括各种临床类型及病情程度，还可以将暴露组分为不同程度的亚组），但不患有原发性肝细胞癌的人群作为暴露组，同时选择不患有非酒精性脂肪肝的和暴露组来自同一人群的人（内对照）作为对照组。

4.确定样本量。对照组的样本量不宜少于暴露组的样本量，通常是等量的。根据所查文献得出可能的对照人群的发病率及暴露组与非暴露组发病率之差，设定检验水准为

0.05，把握度为0.1，根据相应公示进行计算。计算时需先估计失访率，适当增大样本量。

5.资料的收集和随访。资料的收集：包括待研究的暴露因素的暴露情况，疾病与健康状况，年龄、性别、职业、文化、婚姻等个人状况，家庭环境、个人生活习惯及家族疾病史等。随访：所有的研究对象都应选择相同的随访方法进行随访，并坚持追踪到观察终止期。对失访者需进行补访，未能追访到的应尽量了解其原因，以便进行失访原因分析。

6.由于在前瞻性队列研究中，失访偏倚总是不能很好的避免。因此以累积发病率和发病密度作为指标。队列研究由于跨时间较长，观察对象经常处于动态之中，所以选择以人年为单位计算观察单位的暴露经历。计算出累积发病率和发病密度。样本量较大且样本率的频数分布近似正态分布时，用u检验。率较低样本量较小时科改用直接概率法；当率稍大和样本稍大时，可以用四个表卡方检验。对上述累积发病率和发病密度进行显著性检验。还可估计其相对危险度、归因危险度、人群归因危险度等。

篇四：临床研究论文 (6)

幽门螺杆菌治疗对慢性萎缩性胃炎进展作用的队列研究

作者：林党新1，赖 胜2，邓政伟2，曹 聪2，杨 勇2 作者单位：1 525400 广东电白，电白县树仔镇卫生院内科 2 525400 广东电白，电白县人民医院内科

【摘要】 目的 探讨慢性萎缩性胃炎患者清除幽门螺杆菌（Hp）后是否能有效抑制其向更高级病变发展。方法 在广东省茂名市某医院选择560例幽门螺杆菌阳性的慢性萎缩性胃炎患者，将他们随机分为Hp治疗组和对照组。两组人群随访3年后，再次检查他们的病变进展情况。结果 随访至3年后，共457例研究对象完成随访。其中，247例病变逆转或不变，210例病变发生进展。幽门螺杆菌治疗组发生病变进展的危险明显低于对照组(OR=0.503，95%CI：0.344～0.737)。结论 在胃癌癌前病变早期进行幽门螺杆菌治疗可以有效地抑制其病变进展。

【关键词】 幽门螺杆菌；慢性萎缩性胃炎；研究

【中图分类号】 R573.3+2 【文献标识码】 A 【文章编号】 1680-6115(2010)01-0016-04

Cohort study of helicobacter pylori therapy on progress of chronic atrophic gastritisLIN Dang-xin,LAI Sheng,DENG Zheng-wei,et al.

Health Center of Shuzai Town,Dianbai City 525400,China

【Abstract】 Objective To study the role of eradication of helicobacter pylori (H. pylori) in the progression of gastric carcinogenesis for chronic atrophic gastritis. Methods A total of 560 H. pylori-positive cases with chronic atrophic gastritis were randomly assigned to received anti-H. pylori treatment or placebo. A repeated gastroscopic screening was offered to all cohort members after 3-year lts A total of 457 subjects were followed to 3 years, among whom, 210 progressed to advanced lesions and 247 regressed or unchanged. The subjects with treatment had a lower risk of progression compared to the ones with placebo treatment (OR=0.503，95%CI：0.344～0.737)lusion The eradication of H. pylori in early stage of gastritis was effective in preventing from progression to advanced lesions.

【Key words】 helicobacter pylori; chronic atrophic gastritis;cohort study

胃癌(GC)目前仍是中国和世界上最高发的恶性肿瘤之一［1，2］。一般认为，肠型胃癌的发生要经历浅表性胃炎（SG）到慢性萎缩性胃炎（CAG）到肠上皮化生（IM），再到异型增生（Dys），最终癌变的一系列过程［3～5］ 。幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及其癌前病变的关系已被一些流行病学研究证实［6～9］，Hp清除在胃癌发生过程中的作用也有报道。Catherine等报道的一项随机、双盲、对照的研究中［10］，248例40岁以上不同病变的人群随机接受Hp清除治疗或安慰剂，随访观察1年，结果发现治疗组和安慰剂组病变改善、不变和恶化的比例并无统计学差别，但根据7个取材部位综合计算的指数得分则差异有显著性，笔者认为Hp清除可降低胃癌发生风险。Wong等的一项大规模长期随访研究中［11］，1630名自然人群随机接受Hp清除治疗或安慰剂，并随访观察7.5年，发现在无癌前病变的人群中，Hp清除可显著降低胃癌的发生。然而，对一组具有相同癌前病变的患者进行Hp清除是否会抑制病变进展仍不确定。本次研究的目的是为了确定对CAG患者进行Hp清除是否能抑制其向更高级病变发展。

1 资料与方法

1.1 研究对象 在广东省茂名市某医院选择了560例Hp阳性的慢性萎缩性胃炎患者，随机分为两组，分别接受Hp清除治疗和安慰剂治疗。对两组人群进行为期5年的随访，5年后采用相同的方法和标准对两组人群进行胃镜复查，观察他们的病变进展情况。

1.2 胃黏膜病理诊断用胃内镜观察胃黏膜病变，并在胃体大小弯、胃角、胃窦大小弯各取胃黏膜活检组织1块。病理切片根据全国胃、十二指肠活检、病理诊断标准进行诊断。

每个受检对象以最严重病变为第一诊断。

1.3 血清Hp抗体测定 在胃镜检查以前对受检对象抽空腹血2ml。用酶联免疫（ELISA）方法测定血清Hp抗体，判断受检者Hp感染状况。

1.4 抗Hp治疗方案 研究对象随机分为两组，分别给予阿莫西林1g和奥美拉唑20mg联合治疗或外观相同的安慰剂，每天2次，服用2周。

1.5 统计学方法 主要采用了二分类Logistic回归，反应变量为病变进展情况，分为进展、不变或逆转两类。Hp分为治疗组和阳性组，用1和0表示。协变量为性别、年龄、吸烟、饮酒，性别为男和女，用0和1表示；年龄分为35岁～、45岁～、55岁～三个年龄组，以35～为参照组，进行哑变量化；吸烟和饮酒均为是或否，用1和0表示。统计结果以P<0.05认为差异有统计学意义。统计分析采用了SAS 8.2（SAS Institute, Cary，N.C.）统计软件实现。

2 结果

对560例研究对象随访5年后，共有103例因各种原因失访，最终457例可用于分析。用于分析的457例与初始的560例在年龄、性别、吸烟、饮酒等因素的分布均一致。Hp治疗组和对照组在性别的分布差异有显著性，在年龄、吸烟、饮酒的分布则较为均衡（表1）。表1 457例CAG患者的基本特征分布（略）

随访至3年后，457例CAG患者中有247例病变发生逆转或不变，153例进展为IM，56例进展为DYS，1例进展为胃癌。其中，对照组共有125例（54.59％）发生进展，Hp治疗组85例（37.28％）发生进展。采用Logistic回归分析对年龄、性别、吸烟、饮酒等因素进行校正，结果表明Hp治疗组病变发生进展的危险明显低于对照组(OR=0.503，95%CI：0.344～0.737)。CAG患者病变进展的危险因素分析见表2。表2 CAG患者病变进展的危险因素分析

3 讨论

目前关于Hp清除的报道大多是临床上对Hp清除效果的观察［12～14］，对具有相同胃癌癌前病变的自然人群进行长期随访的流行病学研究仍不多。Mario曾从284例Hp阳性的胃病患者中选出23例胃蛋白酶原（sPGI）水平低于25μg/L的中重度胃体萎缩性胃炎患者［15］，全部接受Hp清除治疗并随访4年。观察Hp清除前后sPGI水平的变化，结果发现Hp清除后sPGI水平显著增加。Correa等对患有多灶性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生的631例分别给予包括Hp清除在内的8种治疗方式［16］，并随访观察6年，结果发现Hp清除组病变发生逆转的可能性是对照组的4.8倍。Mera等的研究中［17］，795例癌前病变患者随机接受Hp清除治疗或服用维生素C，随访6年后揭盲，服用维生素C人群再接受Hp治疗并继续随访6年，结果认为，随访至12年时，Hp清除组比对照组发生病变进展的可能性低（13.7％），而发生病变逆转的可能性高（14.8％）。

本次研究随访3年后，Hp治疗的CAG患者发生进展的危险明显低于未治疗的患者。说明对患有CAG的人群进行Hp治疗，有助于抑制胃癌癌前病变的发展。以往有研究认为，Hp主要作用于胃癌癌前病变的早期阶段［18，19］，本次研究证明了在胃癌病变早期清除Hp可抑制其向更高级病变发展。

尽管本次研究两组均有一定数量的失访，但两组失访率基本一致，且最终分析人数与随访初始的人数人口特征分析也一致，故可以认为失访不会对本次研究结果造成太大影响。总之，本次研究通过对一组具有相同胃癌早期病变的患者进行长期随访，认为在胃癌癌前病变早期（CAG）进行Hp治疗可以有效地抑制其向更高级病变（IM、DYS）进展，且这种抑制的效果是一个长期的过程，从长远来看，Hp治疗对抑制胃癌癌前病变进展是有显著效果的。

【参考文献】

1 Parkin DM, Bray F, Ferlay J, et al．Global cancer Cancer J Clin，2005，55：74-108.

2 Axon A．Gastric cancer and Helicobacter pylori．Aliment Pharmacol Ther, 2002,16: 83-88.

3 Corrrea P．A human model of gastric carcinogenesis．Cancer Res, 1988, 48：3554-3556.

4 Wei-cheng You, Lei Zhao, Yun-sheng Chang, et al. Progression of precancerous gastric lesions. Lancet, 1995, 345:866.

5 You WC, Blot WJ, Li JY, et al．Precancerous gastric lesions in a population at high risk of stomach cancer．Cancer Res, 1993, 53：1317-1321．

6 Zhang L, Blot WJ, You WC, et al．Helicobacter pylori antibodies in relation to precancerous gastric lesions in a high-risk Chinese population．Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 1996, 5：627-630．

7 Naomi Uemura, Shiro Okamoto, Soichiro Yamamoto, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med, 2001, 345:784-789.

8 Shinichi Takahashi. Long-term Helicobacter pylori infection and the development of atrophic gastritis and gastric cancer in Japan. J Castroenterol,2002, 37:24-27.

9 Kunio Takeuchi, Yoshihiro Ohno, Yasushi Tsuzuki, et al. Helicobacter pylori Infection and Early Gastric Cancer. J Clin Gastroenterol, 2003,36:321-324.

10 Catherine Ley, Alejandro Mohar, Jeannette Guarner, et al. Helicobacter pylori Eradication and Gastric Preneoplastic Conditions. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention,2004,13：4-10.

11 Wong BC, Lam SK, Wong WM, et al. Helicobacter pylori eradication to prevent gastric cancer in a high-risk region of China. JAMA,2004, 291: 187-194.

12 Kazunari Murakami, Ryugo Sato, Tadayoshi Okimoto, et al. Effectiveness of minocycline-based triple therapy for eradication of Helicobacter pylori infection. Journal of Gastroenterology & Hepatology, 2006, 21: 262-267.

13 Mazzoleni LE，Sander GB，Ott EA，et al. Clinical outcomes of eradication of Helicobacter pylori in nonulcer dyspepsia in a population with a high prevalence of infection: results of a 12-month randomized, double blind, placebo-controlled study. Digestive Diseases And Sciences,2006,51:89-98.

14 J Athene Lane , Liam J Murray , Sian Noble, et al. Impact of Helicobacter pylori eradication on dyspepsia, health resource use, and quality of life in the Bristol helicobacter project:

randomised controlled trial. British Medical Journal, 2006, 332: 199-202.

15 Francesco Di Mario, Ali M Moussa, Nadia Dal Bo, et al. Recovery of gastric function after Helicobacter pylori eradication in subjects with body atrophic gastritis: prospective 4-year study. Journal of Gastroenterology and Hepatology,2005,20:1661-1666.

16 Pelayo Correa, Elizabeth TH,Fontham C,et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomized trial of antioxidant sup(转 载 于: 书 业 网:队列研究论文)plements and anti-Helicobacter pylori therapy. J Nati Cancer Inst,2000, 92:1881-1888.

17 R Mera, E T H Fontham, L E Bravo, et al. Long term follow up of patients treated for Helicobacter pylori infection. Gut,2005, 54: 1536-1540.

18 Kunio Takeuchi, Yoshihiro Ohno, Yasushi Tsuzuki, et al. Helicobacter pylori Infection and Early Gastric Cancer．J Clin Gastroenterol, 2003，36：321-324.

19 胡伏莲，周殿元，贾博琪．幽门螺杆菌感染的基础与临床（修订版）．北京：中国科学技术出版社， 2002: 172-178.

申明：本论文版权归原刊发杂志社所有，我们转载的目的是用于

学术交流与讨论，仅供参考不构成任何学术建议。